La Maculopatía más conocida por su alta incidencia en personas de más de 55 años de edad, es la Degeneración Macular Asociada con la Edad.
Es una enfermedad que afecta la mácula, la parte central de la retina, generando pérdida de la visión central. La mácula tiene un tamaño un poco mayor que una cabeza de alfiler. Allí se concentran un tipo de células denominadas conos que permiten distinguir los detalles finos, leer y percibir los colores. Si bien no conduce a la ceguera absoluta, la maculopatía, produce severa incapacidad para la lectura o para ver nítidamente los objetos.
Se manifiesta alrededor de los 60 o 65 años y pueden desarrollarla tanto hombres como mujeres. La maculopatía húmeda se observa más frecuentemente en pacientes diabéticos o con trastornos vasculares.
La maculopatía seca no tiene tratamiento. Es un proceso degenerativo, que progresa pero que con el tiempo se autolimita. Para las húmedas se han propuesto distintos tratamientos orientados a cerrar los vasos sanguíneos patológicos e impedir que crezcan nuevos.
La retinopatía diabética es una complicación ocular de la diabetes que está causada por el deterioro de los vasos sanguíneos que irrigan la retina.
El daño de los vasos sanguíneos de la retina puede tener como resultado que estos sufran una fuga de fluido o sangre. Si la enfermedad avanza se forman nuevos vasos sanguíneos y prolifera el tejido fibroso en la retina, lo que tiene como consecuencia que la visión se deteriore, pues la imagen enviada al cerebro se hace borrosa.
Es posible que en los inicios no se evidencien síntomas, dolor ni pérdida de la visión, pero a medida que la enfermedad avanza se producen cuadros graves, como el edema macular y otras complicaciones que conducen a una pérdida de visión muy importante.
De forma sucesiva se producen los siguientes fenómenos:
A las fases iniciales (1-3) se las llama retinopatía no proliferativa, mientras que las últimas descritas (4-5), de mayor gravedad, se conocen como retinopatía proliferativa, por la proliferación de nuevos vasos sanguíneos y tejido fibroso acompañante.
Diversos estudios han demostrado que aun cuando la retinopatía diabética esté en fase avanzada, el 90% de los pacientes puede mantener su visión si siguen un tratamiento antes de que la retina se dañe severamente. El tratamiento para la retinopatía diabética puede necesitar la fotocoagulación panretiniana mediante la aplicación de láser de argón sobre las lesiones existentes.
La Retinopatía del Prematuro es una enfermedad en la que se observa en los niños prematuros y se da por un desarrollo anormal de los vasos sanguíneos de la retina.
Por esta razón es una enfermedad que puede producir ceguera. La retina es la capa interna del ojo que percibe la luz y la convierte en mensajes visuales que son transmitidos al cerebro. Cuando un bebé nace antes de tiempo, los vasos sanguíneos de la retina crecen de manera anormal. La mayor parte de casos de Retinopatía del Prematuro resuelven sin causar ningún daño a la retina. Cuando la retinopatía es severa, puede causar desprendimiento de la pared del ojo y posible ceguera. Los bebes que nacen por debajo de los 1250 gramos de peso o que nacen antes de la semana 31 de gestación, se encuentran en mayor riesgo.
El desprendimiento de retina (DR) es una enfermedad ocular ocasionada por la separación física entre la retinaneurosensorial y el epitelio pigmentario al que en condiciones normales está adherida.
Como consecuencia de ello la retina neurosensorial queda sin riego sanguíneo y se produce pérdida de visión. El desprendimiento inicial puede ser localizado, pero sin tratamiento tiende a extenderse, afectando finalmente a toda la retina.
La pared del ojo está compuesta de tres capas, la más interna o retina, la intermedia o coroides y la externa o esclerótica.
La retina es la porción más interna de la pared del ojo y la responsable de la captación del estímulo luminoso. La componen varias capas concéntricas que se agrupan en dos, una de ellas es la retina neurosensorial en la que se encuentran las células sensibles a la luz y la otra el epitelio pigmentario. El desprendimiento de retina se produce cuando se separan la retina neurosensorial del epitelio pigmentario, acumulándose líquido en el espacio que queda entre ambas.
El sector de retina afectado queda de esta forma sin riego sanguíneo, produciéndose una pérdida de visión de grado variable, dependiendo de la amplitud de la zona afectada.
Se producen entre 5 y 10 casos por 100.000 habitantes al año. El 70% de los pacientes son personas con miopía o mayores de 50 años.
Prevalencia de desprendimiento de retina en % según la edad y el grado de miopía en dioptrías. El máximo corresponde a personas de 80 años con miopía superior -10 d y el mínimo a menores de 40 emétropes.
| Prevalencia % | Emétropes | Hasta - 4 d | Hasta -9 d | Superior a -10 d |
|---|---|---|---|---|
| A los 40 años | 0.01 | 0.05 | 0.5 | 1.1 |
| A los 60 años | 0.06 | 0.6 | 2.4 | 4.3 |
| A los 80 años | 0.2 | 1.2 | 4 | 6.8 |
Puede ocurrir después de un traumatismo sobre el ojo, tras una intervención quirúrgica ocular, por ejemplo tras una operación de catarata, o bien espontáneamente como complicación de una o varias roturas, debido a una tracción del humor vítreo que rellena el globo ocular, sobre una zona frágil de la retina.2 Las personas de más edad y las afectadas de miopía avanzada o diabetes, están más predispuestas a presentar esta enfermedad.
También puede producirse por otras causas:
Dependiendo del mecanismo causal, existen 3 tipos básicos de desprendimiento de retina, el regmatógeno, que es el más frecuente, seguido del traccional y por último el exudativo.
Los síntomas característicos son un defecto en el campo visual que muchas veces es percibido por el paciente como la aparición de un telón negro. A veces desaparece espontáneamente por la mañana, en el momento de levantarse, para reaparecer unas horas después.
También es muy frecuente la percepción de destellos luminosos inexistentes que se llaman fotopsias y la aparición brusca de pequeñas manchas oscuras y móviles en el campo visual que se mueven espontáneamente. Estas manchas se conocen como moscas volantes, aunque su nombre técnico es miodesopsias. Hay que tener en cuenta que la presencia de miodesopsias es muy frecuente en personas de más de 40 años y ello no significa que presenten enfermedad ocular alguna. Las miodesopsias en el desprendimiento de retina se caracterizan por ser múltiples, aparecer de forma abrupta y acompañarse de los síntomas antes descritos.
No todos los desprendimientos de retina presentan los síntomas señalados, pues la enfermedad puede estar desencadenada por diferentes mecanismos, el grado de afectación es variable, así como la amplitud y localización de la zona afectada. Además los síntomas descritos dependen del tiempo de evolución de la enfermedad y pueden estar producidos por multitud de procesos diferentes, por lo cual la actitud más adecuada siempre es dejarse guiar por un profesional en el campo de la salud.
El desprendimiento de retina o su sospecha se considera una urgencia médica y debe ser atendida sin demora por un oftalmólogo. El tipo de tratamiento recomendado es variable, dependiendo de la causa, el estado de la retina, el tiempo transcurrido y diferentes factores. Generalmente es preciso realizar una intervención quirúrgica.
La toxoplasmosis es una enfermedad infecciosa provocada por el parásito Toxoplasma gondii.
Puede afectar a diferentes órganos, siendo muy frecuente la afectación ocular, que se debe a que el parásito coloniza la retina, donde se desarrollan bradizoitos enquistados, los cuales al romperse provocan una inflamación de la retina o retinitis. Como generalmente el proceso afecta también a las coroides, con frecuencia la enfermedad recibe el nombre de coriorretinitis por toxoplasma.
Existen diferentes formas en que puede manifestarse la enfermedad ocular. Algunas de las más frecuentes son:
La forma de presentación más frecuente es la recurrente, observándose en este caso que los pacientes tienen lesiones antiguas en la retina que en muchas ocasiones habían pasado desapercibidas. Lo más habitual es que se produzca inflamación de la retina o retinitis, aunque pueden afectarse otras partes del ojo, como la coroides, humor vitreo o vasos sanguíneos (vasculitis). En el 50 % de los casos se presentan también manifestaciones de uveitis anterior. La retinitis se describe como retinitis focal necrosante, es decir provoca la destrucción de un segmento de la retina de mayor o menor extensión, perdiendo la región afectada su función de captar los impulsos luminosos. El principal síntoma que percibe el paciente es el déficit de visión, generalmente unilateral, a veces existen escotomas - perdidas de un segmento del campo visual.
La retinosis pigmentaria no es una enfermedad única, sino un conjunto de enfermedades oculares crónicas de origen genético y carácter degenerativo que se agrupan bajo este nombre.
Se caracteriza por una degeneración progresiva de la estructura del ojo sensible a la luz, la retina, que poco a poco va perdiendo las principales células que la forman, los conos y los bastones.
Produce como síntomas principales una disminución lenta pero progresiva de la agudeza visual que en las primeras etapas afecta predominantemente a la visión nocturna y al campo periférico, manteniéndose sin embargo la visión central.
Se la conoce con diversos nombres: Retinosis pigmentaria, Retinitis pigmentosa. La distrofia de conos y bastones se considera una variante de la enfermedad con algunas características especiales y mayor gravedad en su evolución.
Afecta a una persona de cada 3.700, aunque esta cifra es variable dependiendo del país y la región. Es la primera causa de ceguera de origen genético en la población adulta. Es más frecuente en los varones, siendo el 60% de los enfermos varones y el 40% mujeres.
La causa de la enfermedad es genética, es decir se heredan unos genes anómalos que son los que a través de diferentes mecanismos no totalmente conocidos, acaban por producir la enfermedad. Se cree que estos genes anómalos producirán alteraciones en los receptores de proteína G de las células de la retina como lo bastones. Sin embargo al tratarse en realidad de diferentes trastornos agrupados bajo el mismo nombre, el número de posibles genes implicados es muy elevado, siendo muy variable el patrón hereditario. El 50 % de los pacientes no presenta ningún familiar conocido que padezca la afección. Además no todas las formas hereditarias tienen la misma gravedad ni igual evolución.
Las primeras manifestaciones suelen tener lugar en la infancia o la adolescencia y tienen carácter bilateral (afectan a los dos ojos). La enfermedad avanza de forma lenta y paulatina con el paso de los años.
Los síntomas principales en las primeras fases consisten en ceguera nocturna, la cual comienza a manifestarse como escasa capacidad de adaptación a la oscuridad o perdida de visión en lugares poco iluminados. El campo visual se reduce progresivamente dando lugar a lo que se conoce como visión en túnel, el enfermo debe girar continuamente la cabeza para visualizar lo que se encuentra a su alrededor.
Con el paso del tiempo aparecen nuevos síntomas, como disminución de la agudeza visual, destellos de luz (fotopsias) y en las fases avanzadas dificultad para la percepción de colores y ceguera.
Aunque se está avanzando continuamente en el conocimiento de la enfermedad, las alteraciones genéticas que la causan y los mecanismos biológicos por los que se origina, no se ha conseguido ningún tratamiento eficaz.
Algunas de las esperanzas más radicales de cara al futuro se centran en la posibilidad de que pudiera realizarse un trasplante de retina. Actualmente no es posible debido a la complejidad del sistema ocular, pero se siguen realizando ensayos y pruebas en busca de una solución factible.
El glaucoma es una enfermedad de los ojos que se caracteriza generalmente por el aumento patológico de la presión intraocular, por falta de drenaje del humor acuoso y tiene como condición final común una neuropatía óptica que se caracteriza por la pérdida progresiva de las fibras nerviosas del nervio óptico y cambios en su aspecto.
La mayoría de las personas afectadas no presentan síntomas en las primeras fases de la enfermedad; más adelante aparecen defectos en el campo visual y pérdida progresiva de visión. La aparición de estos síntomas puede significar que la enfermedad está en un punto avanzado de su evolución. Es inusual que exista dolor ocular en el glaucoma crónico, pero es frecuente en el glaucoma agudo (glaucoma de ángulo cerrado), el cual sí puede ocasionar intensos síntomas desde su inicio.
Como se mencionó antes, uno de los principales factores que pueden influir en la aparición de glaucoma es la presión intraocular alta, aunque no existe una correlación exacta entre glaucoma y presión intraocular, pues algunas personas pueden desarrollar la enfermedad con cifras de presión intraocular consideradas normales y, sin embargo, en otras ocasiones existen cifras altas sin que se produzca ninguna repercusión ocular.
Existen varios tipos de glaucoma, cada uno de los cuales tiene un origen y una evolución diferentes, por lo cual la definición general anteriormente expuesta puede no corresponder a todas las formas de esta enfermedad. La mayor parte de los casos corresponde al llamado glaucoma crónico simple (glaucoma de ángulo abierto).
Según la amplitud del ángulo iridocorneal se puede clasificar en:
Según el momento de aparición se clasifica en:
El número total de personas que presentan esta enfermedad es elevado, pues su prevalencia oscila entre el 1.5% y el 2% en los mayores de 40 años. Es una de las principales causas de ceguera irreversible en el mundo.
La forma más frecuente, que corresponde al 60% de los casos, es el glaucoma de ángulo abierto primario, también llamado glaucoma crónico simple.
Según estimaciones realizadas por la Organización Mundial de la Salud a principios de la década de 1990, el número de personas en el mundo con presión intraocular alta sería de 105 millones, los nuevos casos de glaucoma identificados alrededor de 2.4 millones por año y el número de ciegos debido a esta enfermedad sería de 8 millones, lo que lo situaría como la tercera causa de ceguera a nivel mundial, sólo superada por la catarata y la oncocercosis.
Existen dos aspectos claves para sospechar el diagnóstico de glaucoma: La elevación de la presión intraocular por encima de 21 mmHg y la presencia de una papila excavada. Cualquiera de estas dos circunstancias hacen probable el diagnóstico, especialmente si existen antecedentes familiares de la enfermedad y la edad es superior a los cuarenta años.
Una vez sospechado el diagnóstico, se pueden realizar otros estudios, como una exploración oftalmológica completa para comprobar la agudeza visual y observar todas las estructuras del ojo, tanto del polo anterior como del posterior y una campimetría o valoración del campo visual, para buscar la existencia de zonas ciegas o escotomas.
La forma más frecuente de presentación es el glaucoma primario de ángulo abierto, también llamado glaucoma crónico simple, que representa el 60% del total de casos. Este tipo de glaucoma no tiene relación con otras enfermedades del ojo y suele ser bilateral, aunque generalmente el grado de afección de cada ojo es diferente. Los principales factores de riesgo que hacen más probable su aparición son presión intraocular elevada, antecedentes familiares de glaucoma y edad superior a los 40 años.
Se consideran cifras de presión intraocular elevadas las superiores a 21 mm de mercurio. Cuando se da esta circunstancia, el riesgo de desarrollar glaucoma es muy alto. No obstante, la relación entre elevación de presión intraocular y el desarrollo de glaucoma no es exacta, ya que hay personas que mantienen sus ojos sanos a pesar de tener cifras de presión altas y otras en las que aparecen defectos del campo visual y alteraciones en la cabeza del nervio óptico con niveles de presión intraocular normales. Es lo que se llama glaucoma de baja tensión o normotensional.
Cuando existen familiares de primer grado que presentan glaucoma, el riesgo de padecer la enfermedad es más alto que en la población general. No existe un patrón claro de herencia, pues parecen estar implicados diferentes genes. La frecuencia de glaucoma aumenta también con la edad, siendo el riesgo más alto al sobrepasar los 40 años, y se multiplica por 7 a partir de los 60. Otros factores de riesgo son el sexo masculino, la existencia de miopía o diabetes y la raza negra.
Por todo ello puede recomendarse el control de la presión intraocular de forma preventiva a las personas mayores de 40 años, sobre todo si tienen antecedentes familiares de glaucoma o presentan otras enfermedades, como la miopía o diabetes mellitus.
En otros tipos de glaucoma diferentes al glaucoma crónico simple, existen diversos factores implicados. Por ejemplo, se ha descubierto un gen variante, denominado LOXL1,9 que confiere un riesgo considerablemente grande de desarrollar glaucoma pseudoexfoliativo. La anormalidad consiste en una variación en la secuencia genética que ocurre con gran frecuencia en este tipo de pacientes. La variación está localizada en un intrón del gen que codifica a una enzima que produce elastina, involucrada en el depósito de material fibroso y que de algún modo facilita la aparición de este tipo especial de glaucoma. Estas son variantes de la enfermedad que no responden bien a los tratamientos habituales.
Aunque la presión ocular es sólo una de las causas del glaucoma, reducir esta presión es el tratamiento más usado. Se cuenta con fármacos que disminuyen la producción de humor acuoso o incrementan su velocidad de reabsorción. El tratamiento es básicamente con fármacos que se aplican en forma de colirio oftálmico, siendo los procedimientos quirúrgicos para casos refractarios o complicaciones agudas.
Glaucoma crónico simple
Glaucoma de ángulo estrecho
La presión intraocular elevada se puede tratar con colirios que disminuyen la presión del ojo. Hay varias clases de medicamentos para tratar el glaucoma de ángulo cerrado. En el glaucoma de ángulo abierto, los más comunes son los beta bloqueantes (bloqueadores), y los derivados de las prostaglandinas. También se emplean diuréticos hiperosmóticos, como el manitol en crisis hipertensivas oculares e inhibidores de la anhidrasa carbónica.
La distrofia de conos y bastones es una enfermedad hereditaria que afecta al ojo y provoca pérdida de visión.
Se considera una variedad de la retinosis pigmentaria, presentándose con una frecuencia 10 veces inferior. Afecta a un niño por cada 40.000 nacimientos, siendo la alteración genética heterogénea, pudiendo estar implicados diferentes genes anómalos. Aparecen casos esporádicos, sin antecedentes familiares, y otros que presentan una herencia de tipo autosómico dominante, a veces autosómico recesivo o con herencia ligada al sexo.
Los primeros síntomas aparecen entre los 10 y 30 años y afectan a ambos ojos. Consisten en disminución progresiva de la agudeza visual, dificultad para la percepción de los colores (discromatopsia) y fotofobia. Posteriormente aparece ceguera nocturna y perdida progresiva de la visión central, manteniéndose en principio el campo periférico, que acaba también por perderse. Evoluciona a ceguera legal con más rapidez que otras formas de retinosis pigmentaria.
Las anomalías de visión están causadas por afectación de la retina, donde se producen acumulación de pigmentos, especialmente en la región de la mácula, que es la zona de la retina con mayor sensibilidad, afectando a las células fotorreceptoras principalmente a los conos y de forma secundaria a los bastones, estas células pierden su función causando la deficiencia de agudeza visual. Aunque se están realizando investigaciones, actualmente no existe ningún tratamiento para curar la afección.
La enfermedad de Stargardt, también conocida como distrofia macular juvenil, es una enfermedad ocular hereditaria que se caracteriza por una degeneración macular, la mácula es la zona central de la retina dotada de la máxima sensibilidad que permite la visión fina de los detalles. El inicio de los síntomas tiene lugar en la adolescencia, aunque existe algún caso que ha tenido manifestaciones en la primera década de la vida. El paciente refiere que poco a poco deja de ver sin darse cuenta y se manifiesta por perdida de agudeza visual progresiva.
Se considera una enfermedad rara, se presenta un caso por cada 10.000 personas aproximadamente.
Es una enfermedad de transmisión hereditaria según un patrón autosómico recesivo. Está provocada por una mutación en el gen ABCA4, que codifica una proteína que sólo se expresa en la retina y que es un transportador de membrana de las células fotorreceptoras. Se conocen más de 558 mutaciones diferentes que pueden originar el mal.
Los síntomas más comunes al comienzo de esta enfermedad, suele referirse el paciente a que las cosas desaparecen y vuelven a aparecer, que se ven puntos negros que están y no están. Esto sucede en los primeros estadios y suele ser aproximadamente cinco años antes de que exista algún dato que verifique esta enfermedad. La retinografía está limpia y el paciente refiere que no ve ni con la mayor corrección posible. Cursa en ocasiones visión borrosa, zonas ciegas en el campo visual que se llaman escotomas y dificultad para adaptarse a las penumbras (lugares con poca luz). Aquellas personas que padecen la distrofia macular de Stargardt son muy sensibles a la luz y se ven obligados a usar gafas oscuras (filtros naranjas) así como visera o gorra. Deben evitar la ingesta de vitamina A y tomar el sol durante todo el año; para ello se pondrán crema solar y evitarán estar expuestos innecesariamente al sol.
En las primeras fases la disminución de la agudeza visual es clara pero no se observan grandes alteraciones en el fondo de ojo. A medida que progresa la enfermedad, fragmentos ricos en lípidos se acumulan en la capa del epitelio pigmentario de la retina por debajo de la mácula, los cuales aparecen como manchas amarillentas. El epitelio pigmentario de la retina es una capa que se encuentra entre la retina y la coroides, que es la responsable de irrigar y nutrir a las células fotoreceptoras de la retina que son los conos y bastones. Estos fragmentos de lípidos se llaman lipofuscina. En los casos avanzados de la enfermedad, esta acumulación progresiva de lipofuscina provoca la atrofia de la mácula y del epitelio pigmentario de la retina.
Existe una amplia variedad de hallazgos clínicos:
Aún no existe tratamiento disponible para la Enfermedad de Stargardt. Inclusive así, los siguientes tratamientos están en fase experimental.
La miopía es un defecto de refracción o error en el enfoque visual. Las imágenes se enfocan por delante de la retina y no sobre ella, lo que dificulta la visión de lejos.
Cuando el error visual supera las ocho dioptrías, aproximadamente, hablamos de alta miopía.
La alta miopía afecta a cerca de un 2% de la población y conlleva una mayor predisposición a padecer ciertas enfermedades oculares.
Algunas de estas enfermedades son:
Estas patologías pueden ocasionar una discapacidad visual importante e incidir directamente en la calidad de vida del paciente, especialmente cuando se declaran en edad laboral.
Se debe a que el globo ocular es demasiado alargado o a que la córnea es más curva de lo normal.
Las personas con antecedentes familiares son más propensas a padecerla.
No hay forma de prevenir la miopía, aunque las revisiones oculares periódicas pueden ayudar al diagnóstico y tratamiento precoz de complicaciones asociadas.